右美托咪定对大鼠神经元缺氧无糖损伤保护作用的实验研究

作者：李红英; 张建杏; 王研; 于卫; 周国斌

来源：中国临床解剖学杂志, 2014, 32(04): 455-457.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2014.04.020

• 右美托咪定
• OGD损伤
• 皮层神经元
• 大鼠

目的研究a2肾上腺素受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制。方法建立原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)模型,通过采用MTT、LDH等方法观察右美托咪定对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用,Western blot检测p38MAPK蛋白表达的变化。结果右美托咪定对于缺氧无糖(OGD)损伤处理的神经元具有明显保护效果。右美托咪定预处理显著降低OGD损伤神经元中的磷酸化p38MAPK蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580能模拟DEX的神经保护作用,使细胞存活率升高。结论右美托咪定预处理对于大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护效果。其机制可能与通过降低磷酸化p38MAPK表达有关。

• 单位
  广东省人民医院（广东省医学科学院）