姜黄素下调NF-κB信号通路抑制化学缺氧诱导的U87细胞炎症反应

作者：胡晨; 汪玉馨; 孟长虹^*

来源：药物评价研究, 2018, 41(11): 1989-1993.

• 姜黄素
• CoCl2
• 化学缺氧
• 星形胶质细胞
• 炎症细胞因子
• NF-κB

目的研究姜黄素对化学缺氧所致人源性神经星形胶质瘤细胞系U87炎症反应的影响,并探讨相关分子机制。方法100μmol/L CoCl2处理U87细胞不同时间(1、3、6、12、24 h),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达变化。100μmol/L CoCl2处理U87细胞12 h制备化学缺氧模型,同时给予1、5和10μmol/L姜黄素处理,对照组(不添加CoCl2)和模型组给予等体积DMSO;qRTPCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达变化;Western Blotting法检测NF-κB/P65蛋白磷酸化水平及核转位。结果CoCl2上调U87细胞IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平并呈时间相关性,炎症反应在约12 h达到高峰。与模型组比较,姜黄素显著下调炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,5和10μmol/L浓度组差异显著(P<0.05);显著下调p65的磷酸化水平(P<0.05);导致细胞核内NF-κB/p65蛋白显著减少、细胞质中NF-κB/p65蛋白显著增加(P<0.05)。结论姜黄素通过下调NF-κB信号通路抑制化学缺氧诱导的U87细胞炎症反应。

• 单位
  江苏省食品药品检验所