电针诱导大麻素受体表达参与展神经修复的相关研究

作者：王蕾; 张毅^*; 王旭东; 叶子

来源：中华神经创伤外科电子杂志, 2018, 4(05): 291-296.

• 展神经损伤
• 小胶质细胞
• 大麻素受体
• 电针

目的探讨电针是否通过大麻素受体介导调控小胶质细胞活化促进损伤展神经修复。方法选用健康雄性成年Beagle犬25只随机分为5组:假手术组(A组)、损伤组(B组)、电针处理组(C组)、拮抗剂组(D组)、溶剂组(E组)。将Beagle犬麻醉后,A组仅暴露分离展神经,在其他组电针刺激时进行束缚;B组制作展神经损伤模型,在其他组电针刺激时进行束缚;C组在展神经损伤模型建立后进行电针刺激;D组损伤模型成功后进行AM630注射并予以电针刺激;E组操作同D组,在每次电针刺激前给予溶剂进行腹腔注射。运用Western blot检测A、B、C 3组小胶质细胞大麻素1型受体(CB1R)、CB2R表达,进一步试验取材运用免疫荧光分析5组CB2R表达的情况,并进行统计学差异分析。结果 Western blot检测显示,B、C组分别与A组比较,CB1R蛋白的表达量差异均无统计学意义(P>0.05);电针预处理持续15 min连续2周后,C组CB2R的蛋白表达量显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),而A组与B组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。免疫荧光显示,C、E组分别与A组比较,Arginse/CD11b差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CB2R主要参与电针刺激诱导神经损伤保护作用;电针能够通过CB2R调控小胶质活化状态促进损伤展神经修复。

• 单位
  南通大学