雌激素受体-α36(ER-α36)介导乳腺癌细胞的顺铂耐药性

作者：杨桂兰^*

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(05): 2279-2285.

DOI：10.13417/j.gab.039.002279

• 雌激素受体-α36
• 乳腺癌
• 顺铂
• 耐药性
• EGFR/HER-2/ERK信号

雌激素受体-α36 (estrogen receptor-α36, ER-α36)在乳腺癌细胞中对顺铂耐药性的作用和机制尚不清楚。本研究考察了ER-α36在乳腺癌细胞中的表达及ER-α36对顺铂耐药性的影响和机制。Western blotting分析显示,顺铂诱导人乳腺癌细胞MCF-7中ER-α36的上调。细胞计数8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和细胞集落形成实验显示,过表达ER-α36显著提高了MCF-7细胞的增殖能力和集落形成能力,而敲低ER-α36则可抑制MCF-7细胞的增殖能力和集落形成能力。5μg/mL顺铂处理可激活EGFR/HER-2/ERK信号。敲低ER-α36可显著抑制MCF-7/DDP或MCF-7/ER-α36细胞中EGFR/HER-2/ERK信号的激活。抑制EGFR/HER-2/ERK信号可降低MCF-7/ER-α36细胞的增殖能力。总之,本研究证明ER-α36的上调通过激活EGFR/HER-2/ERK信号提高了乳腺癌细胞的顺铂耐药性。靶向ER-α36可能是提高顺铂敏感性的有效策略。

• 单位
  阿拉善职业技术学院