沉默脂肪细胞增强子结合蛋白2通过PI3K/Akt途径抑制肝癌细胞增殖和迁移

作者：罗彩云; 曾智锐; 雷珊; 张强; 孙达权; 潘际刚; 徐国强^*

来源：中国生物化学与分子生物学报, 2022, 38(06): 789-798.

DOI：10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.04.1647

• 肝细胞癌
• 脂肪细胞增强子结合蛋白2
• 迁移
• 侵袭
• PI3K/Akt信号通路

脂肪细胞增强子结合蛋白2(AEBP2)作为多梳抑制复合物2(PRC2)的组成蛋白质，参与多种肿瘤细胞的增殖和迁移，然而其在肝癌中的作用尚不清楚。本研究基于UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现，AEBP2在肝癌组织中高表达，并且与患者的不良预后呈正相关。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹结果证实，AEBP2在肝癌细胞中的表达高于正常肝细胞。在HepG2和Huh-7细胞中转染AEBP2 siRNA,平板克隆、CCK-8、流式细胞术、划痕愈合和Transwell结果显示，沉默AEBP2可以抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡(P<0.05)。免疫荧光检测和蛋白质印迹结果显示，沉默AEBP2能够抑制肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)(P<0.05)。生物信息学分析结果表明，AEBP2参与调控PI3K/Akt信号通路。蛋白质印迹结果证实，沉默AEBP2能下调PI3K、p-AKT (S473)、mTOR、MMP-2和MMP-9的蛋白质表达水平(P<0.05)。此外，沉默AEBP2对HepG2细胞迁移和侵袭的影响可被PI3K/Akt通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)部分逆转(P<0.01)。综上所述，AEBP2可能通过调节PI3K/Akt途径促进肝癌细胞增殖和迁移。本研究为AEBP2在肝癌中的作用提供理论依据。

• 单位
  贵州医科大学; 基础医学院