棕榈酸下调促甲状腺素受体减少大鼠甲状腺滤泡上皮细胞甲状腺球蛋白合成和分泌

作者：付友娟; 任虎君; 乐岭^*

来源：中华内分泌代谢杂志, 2023, 39(08).

• 脂毒性
• 促甲状腺素受体
• TSHR/cAMP信号通路

目的探讨促甲状腺素受体(TSHR)在脂毒性诱导甲状腺功能损伤中的作用。方法用不同剂量棕榈酸(PA)刺激大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(RTC), 油红O染色观察细胞脂质含量, RT-PCR和Western blot检测各组TSHR、Ttf1和SSBP1 mRNA及蛋白表达水平, ELISA检测细胞上清液TSHR蛋白水平, 免疫荧光法检测膜TSHR, 并和正常对照组进行比较。用PA刺激TSHR过表达(TSHR OE)的RTC(PA+TSHR OE组)和正常的RTC(PA组), 检测各组细胞内Tg mRNA、cAMP水平, 细胞内及上清液Tg蛋白, 并与对照组进行比较。结果 PA各组细胞光镜下染成橘红色。与对照组比较, PA各组Ttf1、SSBP1、TSHR mRNA和蛋白表达下降(均P<0.05), 上清液及膜TSHR蛋白降低(P<0.05), 部分呈剂量依赖性变化。与对照组比较, PA组细胞Tg mRNA表达下降(P<0.05), 细胞和上清液中Tg蛋白水平降低(P<0.05), 细胞内cAMP水平下降(P<0.05);TSHR过表达组Tg mRNA表达上调(P<0.05), 细胞和上清液Tg蛋白水平增加(P<0.05), 细胞内cAMP水平相似(P>0.05)。与PA组比较, PA+TSHR OE组的细胞Tg mRNA、细胞和上清液Tg蛋白水平均上调(P<0.05), 伴cAMP水平升高(P<0.05)。结论 PA可致RTC内脂质沉积, Tg合成和分泌减少。该作用可能是通过下调TSHR/cAMP信号通路实现的。