基于TLR4-MyD88-TRAF6信号通路的儿茶素没食子酸酯抗小神经胶质细胞炎性损伤作用

作者：刘艳; 张懿; 雷锐; 侯红英^*

来源：天津中医药, 2019, 36(03): 296-299.

• 没食子酸酯
• 小神经胶质细胞
• 炎症
• 信号通路

[目的]研究儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小神经胶质细胞(BV-2)炎性损伤的保护作用,并探讨其对TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化的影响。[方法]采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导BV-2细胞炎性损伤,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量(50μmol/L)EGCG组、LPS+中剂量(100μmol/L)EGCG组、LPS+高剂量(200μmol/L)EGCG组;CCK8法检测BV-2细胞相对存活率,ELISA法检测炎性因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot方法分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、前列腺素内氧化酶还原酶(COX-2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及TNF-α相关受体因子6(TRAF6)蛋白表达。[结果]与LPS诱导组相比,不同浓度EGCG干预的BV-2细胞相对存活率明显升高(P<0.05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P<0.05),细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显著降低(P<0.05);细胞中TLR4、MyD88及TRAF6蛋白表达也显著降低(P<0.05),并表现出剂量依赖性。[结论] EGCG能显著抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其可能作用机制是通过抑制TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化。

• 单位
  恩施土家族苗族自治州中心医院