摘要
目的探讨多房棘球幼(E.m)感染所致的免疫应答偏倚对实验性类风湿性关节炎(CIA)的免疫调节作用。方法分别建立雌性C57小鼠胶原性关节炎模型(CIA组)、多房棘球蚴感染模型(E.m组)和多房棘球蚴感染后类风湿性关节炎诱导模型(E.m+CIA组),利用实时荧光定量RT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠足爪组织、外周血及脾脏细胞中Th17细胞相关因子及转录因子水平,实验设阴性对照组(Control组)。组间比较采用非参数秩和检验两个独立样本比较法(M-W法);采用Spearman线性相关性分析方法分析细胞因子及转录因子之间的相关关系。结果外周血及脾脏细胞中IL-17A、IL-1β、IFN-γ水平在E.m+CIA组18.93(14.9020.53)pg/ml、18.93(14.9020.53)pg/ml,4.18(1.794.45)pg/ml、4.182(1.7944.446)pg/ml,14.79(0.6429.38)pg/ml、14.79(0.6429.38)pg/ml,显著低于CIA组16.47(15.41-19.46)pg/ml、16.47(15.4119.46)pg/ml,161.60(125.40222.20)pg/ml、367.2(240.4550.3)pg/ml,29.89(19.9358.95)pg/ml、29.89(19.9358.95)pg/ml(P<0.05或P<0.01);E.m+CIA组IL-4、IL-6等抗炎相关因子水平11.68(11.0012.85)pg/ml、11.68(11.0012.85)pg/ml,450.40(292.80697.50)pg/ml、450.40(292.80645.60)pg/ml,较其他组显著升高(P<0.05或P<0.01)。小鼠足爪中IL-17A及RORrt mRNA相对表达量在E.m+CIA组13.29(5.3818.93),1.07(0.786.99)较其他组降低。结论 E.m感染诱导的Th2优势应答可使CIA不能有效启动致病性Th1免疫应答,抑制CIA小鼠过度的Th17应答,从而减轻RA炎症损伤。
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单位新疆医科大学第一附属医院