摘要

目的:探讨人参皂苷Rg3抑制卵巢型子宫内膜异位症(ovarian endometriosis,OEMs)大鼠血管生成相关因子表达及其机制。方法:采用异位移植的方法建造大鼠OEMs模型,给予人参皂苷Rg3干预治疗,检测大鼠体质量;干预后采集大鼠卵巢型异位子宫,记录其体积和质量,利用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)法检测子宫血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)mRNA、缺氧诱导因子1α多肽(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)mRNA、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)mRNA的表达,蛋白印记Western blot和免疫组化法检测子宫磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol3-hydroxykinase, PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-hydroxykinase,p-PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,Akt1)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,p-Akt1)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK1/2)蛋白。结果:人参皂苷Rg3可浓度依赖性减缓子宫异位大鼠体质量下降幅度,降低异位子宫质量和体积,降低异位子宫组织中血管生成相关因子VEGF、VEGFR-2、HIF-1α、MMP-9、MMP-2的mRNA表达及蛋白表达和p-PI3K、p-Akt1、p-ERK1/2蛋白表达,对PI3K、Akt 1、ERK1/2总蛋白无影响。结论:人参皂苷Rg3可抑制OEMs PI3K/Akt通路的激活,降低血管生成相关因子表达和ERK1/ERK2磷酸化水平,抑制OEMs血管生成。