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摘要
目的 探讨丙泊酚通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对乳腺癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法 在体外，丙泊酚10 mg/mL分别与乳腺癌MCF-7和BT474细胞系共孵育分为对照组和丙泊酚组。PI3K过表达质粒经丙泊酚处理后转染MCF-7细胞分为对照组、丙泊酚+PI3K组、PI3K组，分别检测细胞的生存、侵袭及凋亡情况。Western blot检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。在体内构建MCF-7小鼠模型，免疫组化和TUNEL实验用于检测乳腺癌细胞的生长和凋亡情况。结果 丙泊酚显著抑制乳腺癌细胞的生长和侵袭能力(P<0.05)。Western blot和细胞凋亡实验结果显示，丙泊酚通过降低Bcl-2和Bcl-w在乳腺癌细胞中的表达水平来诱导细胞凋亡(P<0.05)。丙泊酚降低了乳腺癌细胞中磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)和mTOR蛋白表达水平(P<0.05)。对P13K进行过表达处理后显示，PI3K过表达逆转了丙泊酚对MCF-7细胞的生长和侵袭的抑制作用(P<0.05)。体内实验表明，丙泊酚治疗明显抑制MCF-7小鼠模型中的肿瘤生长，促进了细胞凋亡(P<0.05)。结论 丙泊酚通过PI3K/AKT/mTOR信号通路体外抑制乳腺癌细胞的生长和侵袭，促进细胞凋亡。
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单位重庆医科大学; 遂宁市中心医院
