TAX1结合蛋白1加重苯肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡

作者：谢青文; 吴青青; 唐其柱^*

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2022, 24(01): 74-77.

DOI：10.3969/j.issn.1009-0126.2022.01.020

• 肌细胞,心脏
• 细胞凋亡
• 心力衰竭
• 转染
• 苯福林

目的探究TAX1结合蛋白1(TAX1BP1)对苯肾上腺素(PE)诱导的原代新生大鼠心肌细胞(NRCM)凋亡的影响。方法将培养的NRCM分为正常组、模型组(PE 50μmol/L)、阴性组、转染组(转染TAX1BP1过表达腺病毒)、对照组、刺激组(转染TAX1BP1过表达腺病毒后,用PE 50μmol/L)。采用α肌动蛋白免疫荧光染色观察NRCM面积,TUNEL染色检测NRCM凋亡程度,免疫印迹法检测TAX1BP1及促凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达。结果模型组NRCM中TAX1BP1表达较正常组明显升高(0.97±0.16 vs 0.69±0.06,P<0.05)。与阴性组相比,转染组NRCM中的TAX1BP1表达上调(0.98±0.08 vs 0.65±0.07,P<0.05);与转染组相比,刺激组NRCM中的TAX1BP1表达上调(1.24±0.06 vs 0.98±0.08,P<0.05)。与阴性组比较,对照组NRCM面积增大、NRCM凋亡数量增加、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);与对照组比较,刺激组NRCM面积增大、NRCM凋亡数量增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。结论 TAX1BP1可促进PE诱导的心肌细胞肥大,通过增加Bax表达以及抑制Bcl-2来加重PE诱导的心肌细胞凋亡。

• 单位
  武汉大学人民医院