MiR-451靶向调控SIRT1通路对胃癌细胞增殖的作用机制研究

作者：任春梅; 许斌^*; 文黎明; 李林艳; 薛丽蓉

来源：肿瘤学杂志, 2020, 26(09): 791-795.

• HepG2细胞
• SIRT1通路
• miR-451
• 胃癌

[目的]探讨miR-451靶向调控SIRT1通路对胃癌细胞增殖的作用机制研究。[方法]通过转染胃癌HepG2细胞实验进行分组,胃癌组、模拟物组和抑制物组,采用RT-PCR法检测HepG2细胞中miR-451、SIRT1 mRNA表达,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡,Western blot检测细胞中SIRT1蛋白水平,细胞克隆测定细胞存活率,裸鼠皮下成瘤实验检测小鼠肿瘤体积。[结果]模拟物组miR-451表达量高于其他两组,与抑制物组相比,胃癌组miR-451表达水平较高(t=8.651,P<0.001)。胃癌组SIRT1表达高于模拟物组,与抑制物组相比,胃癌组和模拟物组SIRT1表达水平明显降低(t=6.362,P<0.001),三组比较差异有显著性(F=3.565,P<0.001)。与胃癌组相比,模拟物组HepG2细胞凋亡明显增加,胃癌组和抑制物组细胞凋亡情况均弱于模拟物组,三组比较差异有显著性(χ2=9.797,P=0.007)。胃癌组和抑制物组HepG2细胞单克隆形成率有上升趋势,模拟物组明显下降,三组比较组间差异有显著性(F=6.031,P<0.001)。模拟物组小鼠肿瘤体积较抑制物组明显变小,与胃癌组相比,抑制物组肿瘤体积增加,三组比较差异有显著性(F=9.967,P<0.001)。[结论] miR-451过表达可以抑制SIRT1通路相关蛋白活性,促进胃癌HepG2细胞凋亡,抑制其增殖和发展。