AMPK对膀胱逼尿肌细胞缝隙连接蛋白43的下调及膀胱过度活动症的调控机制

作者：张西玲; 刘春来^*

来源：解剖科学进展, 2019, 25(05): 522-524.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2019.05.007

• 腺苷酸活化蛋白激酶
• 缝隙连接蛋白43
• 膀胱逼尿肌细胞
• 膀胱过度活动症

目的观察AMPK激活对小鼠膀胱逼尿肌细胞(BSMC)中缝隙连接蛋白43表达的影响,探讨AMPK在膀胱过度活动症(OAB)治疗中的潜在作用和机制。方法利用不同的AMPK激动剂刺激BSMC细胞,应用RT-PCR和Western blot检测AMPK活化对Cx43表达的影响。利用PDGF建立小鼠病理模型,观察AMPK对PDGF诱导的Cx43表达的作用。利用荧光酶素试验检测AMPK对Cx43启动子活性的影响。结果 AMPK活化降低小鼠BSMC中Cx43 mRNA和蛋白的表达水平,显著抑制PDGF诱导BSMC细胞中Cx43表达,抑制正常或者PDGF刺激的BSMC细胞中Cx43启动子活性。结论 AMPK通过抑制Cx43启动子活性从而降低小鼠BSMC细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平,靶向调控AMPK很可能成为治疗OAB的新方向。

• 单位
  中国医科大学附属第四医院