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摘要
目的探讨小儿柴桂退热口服液对脂多糖诱导的肺损伤模型小鼠的作用及机制。方法将60只雄性KM小鼠随机分为空白对照组(A组，生理盐水)，模型对照组(B组，生理盐水)，小儿柴桂退热口服液低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组，8,16,32 mg/kg)，阳性对照组(D组，5 mg/kg连花清瘟胶囊)，各10只。除A组外，其余各组小鼠均一次性尾静脉注射脂多糖5 mg/kg，以复制肺损伤模型，建模成功后均灌胃相应药物或生理盐水，每天1次，连续3 d。检测小鼠肺组织干/湿质量比；苏木素-伊红染色，显微镜下观察小鼠肺组织的病理形态；采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平；采用全自动血细胞分析仪检测小鼠的血常规指标；采用免疫印迹(Western blot)法检测小鼠肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和IL-1β的蛋白表达水平。结果与B组比较，C2组、C3组小鼠肺组织干/湿质量比及外周血白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、淋巴细胞(LYMPH)均显著升高(P<0.05)，外周血红细胞比容(HCT)、中性粒细胞计数比例(NEUT%)及肺组织中NLRP3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);C1组、C2组、C3组小鼠血浆中IL-1β和TNF-α及肺组织中IL-1β和NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论小儿柴桂退热口服液可减轻脂多糖诱导的肺损伤模型小鼠肺组织的炎性损伤程度，其作用机制可能与调控NF-κB/NLRP3信号通路有关。
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