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摘要
本试验以脂多糖（LPS）作为应激源，诱导奶牛乳腺上皮细胞（BMEC）氧化损伤，旨在探究白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）对LPS诱导的BMEC氧化损伤的保护作用，并确定抑制细胞氧化损伤的适宜IL-1Ra浓度。第3代贴壁生长的BMEC被随机分为12个组：对照组（无LPS，无IL-1Ra）、LPS组（1.0μg/mL LPS）、单独添加IL-1Ra(0.25、0.50、1.00、5.00和10.00 ng/mL)组、同时添加IL-1Ra与LPS(0.25 ng/mL IL-1Ra+1.0μg/mL LPS、0.50 ng/mL IL-1Ra+1.0μg/mL LPS、1.00 ng/mL IL-1Ra+1.0μg/mL LPS、5.00 ng/mL IL-1Ra+1.0μg/mL LPS、10.00 ng/mL IL-1Ra+1.0μg/mL LPS)组，每组设6个重复。不同处理的工作液作用于细胞6 h后，测定细胞相对增殖率（RGR），并且收集细胞和培养液测定抗氧化指标和炎性因子含量。结果显示：与对照组相比，单独添加不同浓度的IL-1Ra对RGR、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)、过氧化氢酶（CAT）活性与总抗氧化能力（T-AOC）以及丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）含量均无显著影响（P>0.05）；但是，单独添加不同浓度IL-1Ra对白细胞介素-1(IL-1)的生成有显著的抑制效果（P<0.05）。与LPS组相比，同时添加LPS和1.00 ng/mL IL-1Ra能显著提高RGR(P<0.05)，显著增加GPx1和超氧化物歧化酶（SOD）活性与T-AOC，并显著降低IL-1、IL-6、TNF-α、MDA、ROS、iNOS、NO含量（P<0.05）。结果提示，单独添加IL-1Ra可以专一性的抑制BMEC内IL-1的产生，对细胞氧化应激的影响不显著；LPS加速了BMEC氧化还原水平的失衡，IL-1Ra可有效抑制LPS诱导的细胞氧化损伤，且IL-1Ra的适宜作用浓度为1.00 ng/mL。
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单位动物科学学院; 内蒙古农业大学
