KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力及氧化应激水平的影响

作者：王滨; 王文华; 辛传友; 郭龙哲; 黄传奇; 郜阳; 宁文龙^*

来源：郑州大学学报(医学版), 2019, 54(04): 551-555.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2019.01.121

• 心肌细胞
• KLF11基因
• 凋亡
• PI3K/AKT信号通路
• 氧化应激

目的:探讨KLF11过表达对H2O2诱导的H9c2心肌细胞活力和氧化应激水平的影响及机制。方法:将H9c2细胞分为空白组、H2O2组、空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组。H2O2组使用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h。空质粒+H2O2组和KLF11+H2O2组细胞分别转染pc DNA3. 1及pc DNA3. 1-KLF11 48 h后,使用200μmol/L H2O2处理6 h。MTT法检测4组细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用SOD及MDA检测试剂盒检测细胞中SOD活力及MDA含量,Western blot法检测细胞中PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与空白组比较,H2O2组H9c2细胞活力降低,凋亡率增加;细胞中SOD活力降低,MDA含量增加;同时PI3K、pAKT和Bcl-2蛋白表达下调(P <0. 05)。与H2O2组比较,KLF11+H2O2组细胞活力增强,凋亡率降低;细胞中SOD活力增加,MDA含量降低;同时PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白表达上调(P <0. 05)。结论:KLF11可能通过激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激,提高H2O2诱导的H9c2细胞的活力。

• 单位
  齐齐哈尔市第一医院; 哈尔滨医科大学附属第二医院