E-巨噬细胞极化在心肌梗死后炎症反应中的研究进展

作者：方乐玉; 张璐莎; 杨文杰; 马璐璐; 王倩怡; 王虹^*; 陈璐^*

来源：中国循证心血管医学杂志, 2021, 13(09): 1143-1145.

• 巨噬细胞极化
• JAK
• 信号通路
• 炎症反应
• 心肌梗死后

<正>急性心肌梗死(AMI)是全球主要的死亡和残疾原因之一。心肌梗死(心梗)引起的过度促炎反应是加剧心肌损伤和功能障碍的主要原因,因此抗炎治疗可能作为一种新的方法以缩小心梗范围,防止进一步的心脏重构和进展为心力衰竭[1]。然而,许多抗炎干预措施在临床试验中效果不佳[2])。因此,了解控制心脏炎症的新机制对于确定治疗缺血性心脏病的新的靶点至关重要。免疫系统的激活与心梗后的炎症反应密切相关。其中机体固有免疫细胞巨噬细胞在心梗后炎症反应过程中发挥着重要作用。不同微环境下,巨噬细胞由于自身很强的功能可塑性,可极化成两种具有不同免疫功能的活化模式:经典型(M1型)和修复型(M2型)。它们分别通过分泌促炎和抗炎因子,参与心室重构的全过程。二者功能相反却又互相转化[3]。因此在MI后由M1向M2表型转化是减少MI后不良左室重构从而改善心功能的关键。本文将巨噬细胞极化在心梗后炎症反应中的作用特点及其分子机制作一综述。

• 单位
  天津中医药大学