大鼠增殖抑制基因通过Ras-Raf-MEK-ERK信号通路抑制C6胶质瘤细胞增殖

作者：蒋树财; 邹有瑞; 高鹏; 郭晖; 霍国进; 王军成; 赵巍; 沈冰

来源：中风与神经疾病杂志, 2015, 32(10): 884-888.

DOI：10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2015.10.005

• 大鼠增殖抑制基因
• rHSG
• Ras-Raf-MEK-ERK信号通路
• Ras
• Erk1/2
• 胶质瘤

目的探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法用r HSG过表达腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测r HSG蛋白表达变化;流式细胞仪分析细胞周期;qRT-PCR检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因mRNA表达变化;Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、p-Erk1/2、Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化。结果腺病毒载体能高效的转染C6细胞并表达GFP蛋白,Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白表达显著高于未转染组(PBS)和AdvGFP组,C6细胞被阻滞于G0/G1期(P<0.01);经IGF-1刺激后,Adv-r HSG-GFP组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因的mRNA和蛋白表达水平与PBS组和Adv-GFP组无明显差异(P>0.05);Adv-r HSG-GFP组细胞过表达r HSG能显著抑制IGF-1诱导的Erk1/2的活化,p-Erk1/2蛋白表达量显著低于其余两组(P<0.01);同时其p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P<0.01),而Rb蛋白表达量3组无明显差异(P>0.05)。结论 r HSG可能通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的激活抗C6恶性胶质瘤细胞增殖。

• 单位
  宁夏医科大学; 滨州市人民医院; 宁夏医科大学总医院; 潍坊市人民医院