骨形态发生蛋白2在小鼠模型中诱导破骨细胞活化的机制

作者：陈翔; 汪萍萍^*

来源：蚌埠医学院学报, 2020, 45(01): 18-23.

DOI：10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2020.01.005

• 横突间融合手术
• 骨形态发生蛋白2
• 破骨细胞
• 巨噬细胞

目的:方法:探讨骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)在诱导小鼠破骨细胞活化的作用以及相关的机制。结果:选取20只小鼠,按照随机数字法分为对照组和实验组,每组10只,均接受小鼠脊柱后外侧入路的横突间融合手术,实验组植入骨片和BMP-2,对照组仅植入骨片,评估术后骨骼变化情况。在小鼠胫骨内提取骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs),应用RANKL及M-CSF试剂诱导为破骨细胞,并在其中加入不同浓度的BMP-2,应用TRAP染色法检测破骨细胞情况,荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法测定Smad1及p65基因,Western blotting法测定Smad1及p65蛋白表达情况。结论:微型CT仪影像检查显示,实验组小鼠术后的脊柱融合情况强于对照组。2组小鼠术后1、2、4周骨小梁体积和骨小梁厚度均呈增高趋势,骨小梁间隙呈降低趋势,差异均具有统计学意义(P<0.01)。实验组术后1、2、4周骨小梁体积高于对照组,实验组术后2、4周骨小梁间隙低于对照组(P<0.01)。在BMP-2浓度为60、90及120 ng/mL时破骨细胞总数和总面积均高于BMP-2浓度为0、30 ng/mL时(P<0.01)。Smad1及p65 mRNA表达在不同浓度BMP-2诱导破骨细胞比较差异均具有统计学意义(P<0.01),Smad1和p65 mRNA表达呈线性相关(P<0.05)。结论:BMP-2能够促进小鼠脊柱手术模型的融合,BMP-2参与了破骨细胞活化的过程,可能通过Smad1/p65信号通路介导破骨细胞活化。

• 单位
  湖北理工学院; 黄石市中心医院