摘要

目的评价脊髓caspase-1在大鼠切口痛中的作用。方法取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠18只,体重250-280 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):切口痛组(Ⅰ组)、切口痛+二甲基亚砜组(ID组)和切口痛+caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK组(IA组)。于切口痛模型制备前10min,Ⅰ组鞘内注射0.9%生理盐水20μl;ID组鞘内注射二甲基亚砜20μl,然后用0.9%生理盐水10μl冲洗导管;IA组鞘内注射Ac-YVAD-CMK 1 nmol/μl(溶于20μl二甲基亚砜中),然后用0.9%生理盐水10μl冲洗导管。分别于鞘内置管前2 h(T0)、鞘内置管后3 d(T1)、模型制备后2、6、24和48 h(T2-5)时测定术侧足机械缩足反应阈。于T5时痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓腰膨大,采用Western blot法检测caspase-1(p20)表达,采用ELISA法检测IL-1β含量。结果与T0比较,I组和ID组T2-5机械缩足反应阈降低(P<0.05),IA组T1-5机械缩足反应阈差异无统计学意义(P>0.05);与I组和ID组比较,IA组T2.5机械缩足反应阈升高,脊髓caspase-1(p20)表达水平和IL-1β含量降低(P<0.05);1组和ID组各时点机械缩足反应阈、脊髓caspase-1(p20)表达和IL-1β含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓caspase-1的活化可促进IL-1β的释放,从而参与大鼠切口痛的病理生理过程。