摘要

目的:研究奥卡西平对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜病变的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、奥卡西平组、美金刚组,每组各8只。除正常组外,各组均通过双眼玻璃体内注射NMDA的方法诱导视网膜病变模型。造模后开始干预,奥卡西平组灌胃给予80 mg·kg-1奥卡西平,美金刚组灌胃给予10 mg·kg-1美金刚,正常组和模型组给予等体积生理盐水。造模后第6天,采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异。视网膜行苏木精-伊红(HE)染色以及Brn3免疫荧光染色观察其形态学和视网膜神经节细胞数的变化。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠视网膜中Cleaved caspase-3、Caspase-3、 Bax、Bcl-2等蛋白的表达变化。结果:与模型组相比较,奥卡西平组及美金刚组大鼠明视负向反应(PhNR)振幅增加(P<0.05),视网膜厚度增加以及视网膜神经节细胞的数目增加(P<0.05),视网膜中的Cleaved caspase-3/Caspase-3、 Bax/Bcl-2的蛋白表达水平比值降低(P<0.05)。结论:奥卡西平能通过抑制凋亡通路改善NMDA诱导的视网膜病变。