海马乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用

作者：杨文曲; 于菁; 王慧; 韩冲芳^*; 贺建东; 段应磊; 裴若萌

来源：中华麻醉学杂志, 2022, 42(09): 1072-1075.

• 醛脱氢酶
• 心肌再灌注损伤
• 认知功能障碍

目的评价海马乙醛脱氢酶2(ALDH2)在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用。方法健康雄性SD大鼠24只, 2～3月龄, 体重220～280 g, 采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和ALDH2激动剂ALDA-1组(ALDA-1组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ALDA-1组于缺血前5 min腹腔注射ALDA-1 10 mg/kg。于造模前6 d开始进行Morris水迷宫定位航行训练, 模型制备后24 h进行Morris水迷宫空间探索实验。行为学实验结束以后处死大鼠, 取海马组织, HE染色观察病理学结果, TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI), 比色法检测ALDH2活性, ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)和MDA含量, Western blot法检测ALDH2和4-HNE的表达水平。结果与S组比较, I/R组穿越原平台位置次数减少, 目标象限停留时间缩短, 海马组织ALDH2活性降低, 4-HNE表达上调, 4-HNE、MDA含量和AI升高(P<0.05);与I/R组比较, ALDA-1组穿越原平台位置次数增加, 目标象限停留时间延长, ALDH2活性升高, 4-HNE表达下调, 4-HNE、MDA含量和AI降低(P<0.05);3组海马组织ALDH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退的发生机制可能与海马ALDH2活性降低, 促进醛类物质蓄积有关。

• 单位
  山西医科大学第三医院