急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制(英文)

作者：张立; 阿拉塔; 蔡钦林; 刘忠军; 党耕町

来源：中国临床康复, 2004, (14): 2766-2767.

• 脊髓损伤
• 水电解质失调
• 低钠血症
• 前列腺素

背景:大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱,但其发生机制还不清楚。目的:研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化,探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:实验在北京大学第三医院骨科完成,研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例,其中男19例,女9例;年龄(37.14±9.39)岁;对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例,男13例,女5例,年龄(38.11±11.89)岁。检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化。主要观察指标:两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化,尿前列腺素PGE2的变化。结果:CSCI组血Na+浓度犤(132.70±3.20)mmol/L犦低于对照组(t=2.01,P<0.01),低钠血症发生率为92.9%;CSCI组尿量(3610±761)mL/d,Na+排出量(473.7±169.4)mmol/d均高于对照组(分别为t=2.01,P<0.01;t=2.08,P<0.05);血压、心率均低于对照组(t=2.01,2.01,P<0.01);24h尿PGE2排出量高于对照组(t=2.04,P<0.01)。结论:颈髓损伤后交感神经系统抑制,血压降低,肾血流量减少,肾皮质缺血缺氧,继而刺激肾脏前列腺素合成增多,产生利钠利尿作用,可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。

• 单位
  北京大学第三医院