核酶阻断IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR表达抑制病理性瘢痕形成的研究

作者：邓忠远; 李孝建; 侯海静; 张涛

来源：中华损伤与修复杂志(电子版), 2017, 12(01): 34-38.

• 胰岛素样生长因子Ⅰ
• 受体,IGF 1型
• 瘢痕
• 核酶

目的研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)核酶抑制病理性瘢痕形成的作用。方法选取100只SPF级46周龄裸鼠,另选取2015年5月至2016年7月暨南大学医学院附属广州市红十字会医院18例烧伤整形科住院患者手术切除的组织病理性瘢痕标本。将瘢痕组织体外培养成纤维细胞并分为ag 7组,分别转染IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,检测培养基上清中羟脯氨酸含量。利用real-time PCR检测IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR mRNA水平。将小鼠随机分成AH 8组,每组10只,分别散点注射不同浓度IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,检测瘢痕增生组织体积大小,应用内参物竞争性PCR定量分析裸鼠瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA水平的改变。利用Western Immunoblotting法分析经处理后Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平的变化。结果在成纤维细胞中转染不同浓度IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,上清中羟脯氨酸含量和IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR mRNA水平均有所降低。单独转染IGF-ⅠR核酶及单独转染IGF-Ⅰ核酶对IGF-ⅠR mRNA水平无显著影响。在人增生性瘢痕裸鼠动物模型中注射IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,裸鼠瘢痕组织体积减小,瘢痕增生组织中Ⅰ型前胶原mRNA水平和蛋白水平降低,Ⅲ型前胶原mRNA水平和蛋白水平均有所增高。结论IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶可用于治疗病理性瘢痕形成。

• 单位
  广州市红十字会医院; 暨南大学