党参多糖调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响

作者：杨自豪; 周亨露^*

来源：免疫学杂志, 2022, 38(04): 347-353.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20220048

• 党参多糖
• 胃癌
• miR-361-5p
• TLR4/NF-κB
• 细胞增殖
• 凋亡
• 炎症

目的 探讨党参多糖对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响和机制。方法 采用CCK-8实验、流式细胞术评估党参多糖（10、20、40μmol/L）对胃癌细胞AGS活力和凋亡的影响。RT-qPCR检测miR-361-5p表达；ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β分泌。蛋白质免疫印记法检测TLR4和磷酸化核因子（NF）-κBp65(p-p65)和磷酸化NF-κB抑制蛋白-α(p-IκBα)蛋白的表达。将miR-361-5p模拟物、miR-361-5p抑制物分别转染AGS细胞，经40μmol/L党参多糖处理后，用上述方法检测AGS细胞活力、凋亡率、Toll样受体4(TLR4)、p-p65和p-IκBα蛋白表达以及TNF-α、IL-6、IL-1β分泌。结果 10、20、40μmol/L党参多糖显著降低AGS细胞活力（P<0.05），增加细胞凋亡率（P<0.05），抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌（P<0.05），并上调miR-361-5p表达水平（P<0.05）。40μmol/L党参多糖明显降低TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达水平（P<0.05）。过表达miR-361-5p联合40μmol/L党参多糖能够降低AGS细胞活力（P<0.05），增加细胞凋亡率（P<0.05），抑制TNF-α、IL-6、IL-1β分泌（P<0.05），抑制TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达（P<0.05）。抑制miR-361-5p后显著减弱40μmol/L党参多糖对AGS细胞活力、凋亡率、促炎因子分泌以及TLR4、p-p65和p-IκBα蛋白表达的影响（P<0.05）。结论 党参多糖可有效抑制胃癌AGS细胞增殖，诱导细胞凋亡，抑制促炎因子分泌，其机制可能与调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路有关。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学