摘要

1,25(OH)2D3产生不足是慢性肾脏病(CKD)的主要特征之一,不仅导致钙磷代谢异常及骨矿化障碍,而且加速肾疾病的进展。1,25(OH)2D3及其类似物可减轻CKD患者的蛋白尿,减轻动物模型足细胞的损伤、凋亡和脱落,促进裂孔隔膜蛋白的表达,维持肾小球滤过屏障的完整性。1,25(OH)2D3保护足细胞机制与抑制足细胞肾素-血管紧张素系统、阻断Wnt/β-Catenin和转化生长因子(TGF)-β1信号通路有关。

  • 单位
    华中科技大学同济医学院; 中国人民解放军广州军区武汉总医院