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摘要
目的 探讨红芪干预心肌梗死后心力衰竭的可能作用机制。方法 120只大鼠随机分为造模组110只和假手术组10只。造模组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心梗后心力衰竭模型。75只大鼠建模成功后随机分为红芪组、半剂量红芪组、黄芪组、曲美他嗪组、模型组，每组15只。红芪组给予红芪提取液1.5 g/（kg·d）灌胃；半剂量红芪组给予红芪提取液0.75 g/（kg·d）灌胃；黄芪组给予黄芪提取液1.5 g/（kg·d）灌胃；曲美他嗪组给予曲美他嗪7.5 mg/（kg·d）灌胃；模型组和假手术组给予10 ml/（kg·d）生理盐水灌胃。灌胃2周后测量各组大鼠心功能、血清游离乳酸（LAC）、血清游离脂肪酸（NEFA）含量。结果与假手术组比较，模型组左室射血分数（EF）、短轴缩窄率（FS）明显降低，左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）、脂肪酸（FFA）明显升高（P<0.05）。与模型组比较，红芪组EF、FS、LAC明显升高，LVIDs、FFA明显降低；曲美他嗪组EF和FS明显升高，LVIDs、LVIDd、FFA明显降低；黄芪组FFA明显升高（P<0.05或P<0.01）。与半剂量红芪组比较，红芪组EF和FS明显升高，FFA明显降低（P<0.05）。各组大鼠左室收缩末期后壁厚度（LVPWs）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）差异无统计学意义（P>0.05）。与黄芪组比较，红芪组FFA显明显降低（P<0.01）。结论 红芪可提升心肌梗死后心力衰竭的心脏射血分数，改善心脏能量代谢重构，其作用机制可能与增加脂肪酸氧化供能、降低乳酸有关。
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单位北京中医药大学东方医院; 北京中医大学; 东直门医院; 中国中医科学院西苑医院
