蟛蜞菊内酯通过抑制JAK2/STAT3信号通路诱导人肺腺癌A549细胞凋亡

作者：姜姗; 刘淼^*; 张黎; 干银弟

来源：华中科技大学学报(医学版), 2021, 50(04): 488-492.

• 蟛蜞菊内酯
• 肺腺癌
• JAK2/STAT3信号通路
• 细胞凋亡

目的探讨蟛蜞菊内酯对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响及作用机制。方法不同浓度蟛蜞菊内酯(0、5、10、20、40μmol/L)作用于A549细胞12、24、48 h, MTT检测细胞的增殖情况。将细胞分为对照组,甲氨蝶呤组(2μg/mL甲氨蝶呤),蟛蜞菊内酯组(20μmol/L蟛蜞菊内酯)。流式细胞术检测细胞凋亡和周期,Western blot检测剪切的半胱氨酸/天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导与转录激活因子3(STAT3)和p-STAT3蛋白表达水平。结果蟛蜞菊内酯呈时间和剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,其中20μmol/L蟛蜞菊内酯处理24 h即可显著抑制A549细胞增殖。与对照组比较,蟛蜞菊内酯组和甲氨蝶呤组细胞凋亡率和G2期细胞比例显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3、Bax显著上调(均P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2显著下调(均P<0.01),p-JAK2和p-STAT3水平显著降低(均P<0.01)。结论蟛蜞菊内酯可诱导肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。