微小RNA-145-5p靶向抑制同源形成素样蛋白2基因介导Notch信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的调控机制

作者：冯素亚; 郭佳; 路学文^*

来源：成都医学院学报, 2020, 15(02): 208-214.

• miR-145-5p
• FMNL2
• Notch信号通路
• 口腔鳞状细胞癌
• 增殖
• 凋亡

目的探究微小RNA (miR)-145-5p靶向调控同源形成素样蛋白2(FMNL2)基因介导Notch信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡的调控机制。方法首先验证miR-145-5p与FMNL2基因之间的靶向调控关系。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹技术(Western blot)检测癌组织和癌旁组织中miR-145-5p、FMNL2以及Notch通路相关因子(Notch1、Hes1)的表达,干预OSCC细胞中miR-145-5p以及FMNL2基因的表达并对细胞分组。qRT-PCR以及Western blot检测各组细胞中miR-145-5p、FMNL2、Notch通路相关因子以及凋亡相关因子(Bax、Bcl-2)的表达。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活力。侵袭跨膜(Transwell)实验检测各组细胞侵袭情况。流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果 FMNL2是miR-145-5p的靶基因。相对于癌旁组织,癌组织中miR-145-5p表达降低,FMNL2基因表达升高,Notch信号通路被激活(P<0.05)。过表达miR-145-5p或沉默FMNL2能够抑制Notch信号通路相关因子的表达,促进Bax增高,Bcl-2降低,同时抑制OSCC细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-145-5p抑制组表达与上述变化相反。结论 miR-145-5p能够靶向抑制FMNL2基因,进而抑制Notch信号通路的激活,抑制OSCC细胞的增殖、侵袭,促进细胞凋亡。

• 单位
  武警河南总队医院