内质网应激(ERS)指各种原因导致内质网蛋白修饰功能及Ca2+紊乱,从而激活未折叠蛋白反应(UPR),UPR通过激活蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、内质网跨膜肌醇酶1(IRE1)、活化转录因子6(ATF6)3个跨膜信号蛋白,增加应激蛋白基因表达,上调内质网伴侣蛋白,抑制蛋白翻译和启动内质网相关蛋白降解,增强内质网的自我修复.ERS是细胞的自我保护机制,但ERS持续或过强时,ERS又激活促凋亡