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摘要
目的：探究运动预适应调控PI3K/Akt、Nrf2/HO-1信号通路和氧化应激减轻低氧暴露大鼠认知、学习障碍的基本机制。方法：将60只6周龄SPF级雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为对照组、运动组、暴露组和运动+暴露组，每组15只。对照组和暴露组不进行运动预适应干预，运动组与运动+暴露组接受运动预处理干预（跑台训练，2次/d,6 d/周，共训练4周）；运动预适应结束次日，暴露组和运动+暴露组大鼠接受7 d低氧暴露。7 d低氧暴露后，采用旷场实验及Morris水迷宫实验评估大鼠认知、学习能力；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清SOD、GSH活性，MDA含量和IL-1β、IL-6、TNF-α水平；通过尼氏染色观察海马CA1区尼氏小体变化；RT-PCR检测PI3K、Nox1、Duox2、Akt mRNA相对表达水平；采用Western blot法检测海马组织Nox1、Duox2、GCLM蛋白及PI3K/Akt、Nrf2/HO-1通路蛋白相对表达量。结果：与对照组和运动组比较，暴露组3 d逃避潜伏期上升（P<0.05），穿越平台次数和平台所在象限停留时间明显降低（P<0.05）；血清MDA含量，IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显上升（P<0.05）,SOD、GSH活性明显下降（P<0.05）;CA1区尼氏小体数量下降（P<0.05）;PI3K、Nox1、Duox2 mRNA相对表达水平上升（P<0.05），同时Akt mRNA相对表达水平下降（P<0.05）；海马组织Nox1、Duox2、GCLM蛋白相对表达量显著上升（P<0.05）,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β比值和Nrf2、HO-1蛋白相对表达量明显下调（P<0.05）。与暴露组比较，运动+暴露组中心区域活动时间、3 d逃避潜伏期降低（P<0.05），穿越平台次数和平台所在象限停留时间上升（P<0.05）；血清MDA含量，IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降（P<0.05）,SOD、GSH活性明显上升（P<0.05）;CA1区神经元损伤减轻，尼氏小体数量上升；海马组织PI3K、Nox1、Duox2 mRNA相对表达水平下降（P<0.05）,Akt mRNA相对表达水平上升（P<0.05）；海马组织Nox1、Duox2、GCLM蛋白相对表达量明显降低（P<0.05）,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β比值和Nrf2、HO-1蛋白相对表达量明显上升（P<0.05）。结论：运动预适应可能通过激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路参与调节脑组织氧化应激并减轻损伤程度，进而改善低氧暴露大鼠神经行为功能。
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