HepG2肝癌细胞中干扰素-α对抑癌基因Dickkopf-1上调表达的研究

作者：曲建慧; 楼敏; 张敏娜; 许桂林; 常秀娟; 陈艳; 周霖; 高旭东; 杨永平

来源：中华消化病与影像杂志(电子版), 2011, (01): 7-9.

• 肝癌细胞系,干扰素-&alpha
• HepG2
• 抑癌基因
• DKK-1

目的探讨重组干扰素-α(IFN-α)对肿瘤抑制作用的靶分子及可能作用机制。方法选用HepG2肝癌细胞系,分别应用1000 U/ml、2000 U/ml浓度的IFN-α作用于HepG2细胞,在药物作用6 h、16 h后应用RT-PCR;Dickkopf-1(DKK-1)方法分别检测各实验组DKK-1 mRNA表达水平,Western blot杂交法检测DKK-1蛋白表达水平。结果定量RT-PCR结果显示,IFN-α处理能增强DKK-1mRNA表达。2000 U/mL IFN-α作用HepG2细胞16 h组其DKK-1 mRNA表达(0.00039±0.000057)高于处理6 h组(0.000195±0.000021,t=6.994,P=0.0022)以及1000 U/mL作用16 h组(0.000307±0.000012,t=2.876,P=0.0452);Western blot显示重组IFN-α作用于HepG2细胞后,均能够导致细胞内DKK-1蛋白表达增强(P值均<0.05)。结论 IFN-α能够上调DKK-1表达,DKK-1可能是IFN-α作用的下游调节靶基因,这可能是IFN-α发挥抗肿瘤作用机制之一。