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摘要
目的 探讨通督调神针法激活脑缺血再灌注大鼠Trx1，抑制海马凋亡作用机制研究。方法 取雄性SD大鼠40只，随机分为空白组，假手术组，模型组及电针组，每组10只。模型组采用Zea-Longa线栓法制备缺血性脑卒中模型，待缺血2h后，退出线栓进行再灌注。假手术组大鼠仅分离颈总动脉后2h缝合即可，采用神经功能行为学评分判断大鼠是否成模。成模后电针组选取百会、大椎进行治疗，疗程7天。治疗结束后收集大脑，TTC染色计算脑梗死面积，qPCR检测大鼠Trx1、TXNIP、Caspase3、Bcl2、Bax基因表达，Elisa检测大鼠海马组织ROS表达，Tunel染色检测大鼠海马组织凋亡情况。结果 与假手术组相比较，模型组的脑梗死面积及神经功能行为学评分显著增加（P<0.05）；qPCR结果显示，Trx1、Bcl2mRNA表达显著降低，TXNIP、Caspase3、BaxmRNA表达显著增高（P<0.05）；ROS含量显著增高（P<0.05），海马组织凋亡程度显著增加。通督调神针法可以显著降低大鼠神经功能行为学评分、大脑梗死面积及海马凋亡程度，增加Trx1、Bcl2mRNA表达，降低TXNIP、Caspase3、BaxmRNA表达，降低ROS含量。结论 通督调神针法可能通过激活Trx1，抑制TXNIP诱导的凋亡反应，从而发挥缺血再灌注损伤之后大脑保护作用。
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