摘要

目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关C/EBP同源蛋白(C/EBP homoiogousprotein,CHOP)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元凋亡的作用机制。方法血管内穿刺方法建立大鼠SAH模型,脑室内给药建立SAH+sh-con组和SAH+sh-RNAi组,应用神经行为学评分法进行神经行为学评分,Real-time PCR检测Caspase-3、Bim、Bcl-2的mRNA表达,Western blot检测CHOP蛋白表达,TUNEL法检测神经元凋亡。结果 SAH组和SAH+sh-con组Caspase-3、Bim mRNA及CHOP蛋白表达较空白组明显增多,Bcl-2mRNA表达减少,神经元凋亡增多(P<0.05);与空白组比较,SAH+sh-RNAi组Caspase-3、Bim mRNA及CHOP蛋白表达增多,Bcl-2mRNA表达减少,神经元凋亡增多,差异有统计学意义(P<0.05),而与SAH组和SAH+sh-con组比较,Caspase-3、Bim mRNA及CHOP蛋白表达减少,Bcl-2mRNA表达增多,神经元凋亡减少,差异具有统计学意义(P<0.05);CHOP蛋白表达增多与神经元凋亡之间存在正相关(r=0.832,P<0.05)。结论 ERS凋亡通路参与了SAH后神经元凋亡过程,抑制CHOP蛋白表达可以有效减少凋亡以改善预后。

  • 单位
    西安医学院; 西安医学院第一附属医院; 西安交通大学第一附属医院