IL-6协同M-CSF体外诱导CD14+单核细胞向M2样巨噬细胞分化

作者：付小龙; 段伟; 苏崇余; 申旭旗; 余佩武; 赵永亮; 庄园

来源：免疫学杂志, 2016, 32(12): 1013-1018.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20160198

• IL-6
• STAT3
• 巨噬细胞
• M2样极化

目的探讨IL-6协同M-CSF体外诱导CD14+单核细胞向M2样巨噬细胞分化的作用机制,并检测诱导而来的M2样巨噬细胞的表型特点以及对肿瘤细胞的作用。方法体外构建IL-6诱导单核细胞分化模型,q RT-PCR检测M2表型分子(IL-10、TGF-β)在不同质量浓度IL-6刺激下的表达水平;Western blot检测STAT3信号通路的活化水平;采用细胞迁移、增殖实验验证IL-6诱导的M2样巨噬细胞对肿瘤细胞增殖、迁移的作用。结果在IL-6诱导分化的巨噬细胞中,IL-10、TGF-β表达增高呈IL-6剂量依赖性,且IL-6大量激活JAK/STAT3信号通路中的STAT3蛋白,使其磷酸化,si RNA沉默STAT3后,IL-10、TGF-β表达水平相应降低;此外,M2样巨噬细胞上清处理的实验组比对照组胃癌细胞增殖速度和迁移能力显著增强。结论 IL-6可以通过激活STAT3信号通路诱导单核细胞高表达IL-10、TGF-β,低表达IL-12的M2样巨噬细胞分化,并且M2样巨噬细胞可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移。

• 单位
  西南医院; 第三军医大学