循环Metrnl与糖尿病心肌病的关系及相关分子机制

作者：张敏; 丁瑞麟; 江凤^*; 彭清^*; 王小洁

来源：海南医学院学报, 2022, 28(09): 663-668.

DOI：10.13210/j.cnki.jhmu.20211223.003

• 糖尿病心肌病
• Metrnl
• PPARS
• GLUT4
• ROS
• 氧化应激

目的：研究Metrnl在糖尿病心肌病（DCM）小鼠血清中的浓度变化，Metrnl与糖尿病心肌病的关系及相关分子机制。方法：将15只雄性小鼠随机分为实验组（DCM+Metrnl）、模型组（DCM）和对照组。实验组和模型组用高脂饮食+链脲佐菌素法建立糖尿病心肌病模型。建模成功后，用酶联免疫吸附法测定Metrnl浓度。实验组用重组Metrnl、对照组和模型组用等体积溶剂干预，连续干预7 d后处死小鼠，观察小鼠心肌病理变化、活性氧产生情况，心肌细胞中PPARS、GLUT4蛋白及CD36、SOD基因表达情况。结果：干预前，与对照组相比，实验组血清Metrnl浓度升高、模型组降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）。干预后，与模型组相比，实验组小鼠心肌细胞排列紊乱、稀疏及肥大等病理改变得到改善，心肌胶原纤维及细胞内活性氧产生减少；实验组血清总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇浓度较模型组降低（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇浓度较模型组升高（P<0.05）；实验组小鼠心肌细胞中PPAR-α、PPAR-β/δ、GLUT4的蛋白表达较模型组高。此外，干预后，与模型组比较，实验组心肌细胞内SOD基因表达上调，CD36基因表达下调。结论：糖尿病心肌病小鼠血清中Metrnl浓度无显著变化。重组Metrnl可改善糖尿病心肌病小鼠的心肌病理改变及脂质代谢；重组Metrnl对PPARS、GLUT4有一定的调节作用，可通过PPAR-β/δ、GLUT4通路降低心肌氧化应激损伤。

• 单位
  西南医科大学