ERK1/2及p38通路调节P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭

作者：陈玲; 贺慧颖; 李红梅; 由江峰; 衡万杰; 李燕; 方伟岗

来源：中华医学杂志, 2005, (02): 43-46.

DOI：10.3760/j:issn:0376-2491.2005.02.010

• 受体,嘌呤能P2
• 前列腺肿瘤
• 肿瘤侵袭
• 丝裂原活化蛋白激酶

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受体活化介导的前列腺癌细胞体外侵袭中的作用。方法以脂质体法将负显性MAPK激酶1(KAMEK1)及野生型p38磷酸酶(MKP5)转染人前列腺癌细胞PC3亚系1E8(高转移)和2B4(不转移)细胞,以Western印迹法检测细胞经P2Y嘌呤受体激动剂ATP刺激后ERK1/2及p38活化情况,并用体外侵袭实验检测在P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭效应中ERK1/2及p38通路所起的作用。结果ATP可以激活ERK1/2及p38通路并促进前列腺癌细胞体外侵袭,这种侵袭促进效应可以分别被MEK1抑制剂PD98059及p38抑制剂SB203580所抑制。转染KAMEK1及MKP5使侵袭细胞数分别降低约40%及60%。如果加入抑制剂同时抑制ERK1/2及p38通路,细胞的侵袭能力被抑制约76%。结论ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化所介导的前列腺癌细胞侵袭中起重要作用。

• 单位
  北京大学