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摘要
目的：探讨全真一气汤抑制慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道重塑的机制。方法：将39只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组（n=9）、模型组（n=10）、氨茶碱组（n=10）和全真一气汤组（n=10）。除空白组外，其余各组大鼠采用LPS联合烟熏的经典造模法进行COPD造模。验证造模成功后，各药物组大鼠给予相应药物灌胃，空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃，1次/d，连续给药28 d。处死各组大鼠，收集样本并行HE染色、透射电镜及免疫组化等相关检测。结果：HE染色结果显示：空白组大鼠肺泡结构完整，肺泡间隔无明显增厚；模型组大鼠可见肺泡腔扩张明显并且破裂、肺泡间隔明显增厚，单位面积内的肺泡数量明显减少；氨茶碱组大鼠可见肺泡腔轻度扩张并且部分破裂、肺泡间隔轻度增厚，单位面积内的肺泡数量稍有减少；全真一气汤组大鼠可见肺泡腔轻度扩张、肺泡间隔轻度增厚，单位面积内的肺泡数量稍有减少；与空白组比较，模型组大鼠单位面积内的肺泡数量明显减少（P<0.01）；与模型组比较，氨茶碱组和全真一气汤组大鼠单位面积内的肺泡数量明显增加（P<0.01）。透射电镜结果显示：空白组线粒体（M）未见明显肿胀，大多结构尚可，基质较为均匀，嵴存在；全真一气汤组线粒体（M）未见明显肿胀，大多结构尚可，基质较为均匀，嵴存在；模型组线粒体（M）损伤严重，整体呈中重度肿胀，膜破损，基质较多溶解，嵴消失；氨茶碱组线粒体（M）损伤严重，整体呈中重度肿胀，膜破损，基质较多溶解，嵴消失。4组肺泡Ⅱ型上皮细胞存在一定程度差异性。模型组、氨茶碱组线粒体（M）损伤最为严重，整体呈中重度肿胀，膜破损，基质较多溶解，嵴消失；空白组、全真一气汤组线粒体（M）未见明显肿胀，大多结构尚可，基质较为均匀，嵴存在。4组细胞表面的微绒毛未见明显差异，数量较少，排列稀疏。免疫组化结果显示：与空白组比较，模型组大鼠肺组织HIF-1α、VEGF平均光密度值均明显升高（P<0.01）,occludin、ZO-1平均光密度值均明显降低（P<0.05）；与模型组比较，氨茶碱组大鼠肺组织HIF-1α平均光密度值明显降低（P<0.05）,occludin、ZO-1平均光密度值均明显升高（P<0.05）；与模型组比较，全真一气汤组大鼠肺组织HIF-1α、VEGF平均光密度值均明显降低（P<0.05或P<0.01）,occludin、ZO-1平均光密度值均明显升高（P<0.05或P<0.01）。Western blotting结果显示：与空白组比较，模型组大鼠肺组织HIF-1α、VEGF蛋白相对表达量均明显升高（P<0.01）；与模型组比较，氨茶碱组大鼠肺组织VEGF蛋白相对表达量明显降低（P<0.01）,HIF-1α蛋白相对表达量与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；全真一气汤组大鼠肺组织HIF-1α、VEGF蛋白相对表达量均明显降低（P<0.01）。结论：全真一气汤可能通过下调HIF-1α、VEGF基因及上调occloudin、ZO-1蛋白的表达，进而达到改善COPD大鼠气道重塑的作用。
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