NOD小鼠人源化后CD4+ Tregs和CD8+ Tregs频率和功能变化及意义

作者：张梦军; 韩清娟; 陈晓玲; 陈禹彤; 王莉

来源：免疫学杂志, 2018, 34(01): 19-26.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20180003

• 1型糖尿病
• 人源化NOD小鼠
• + Tregs" name="keyword">CD4+ Tregs
• + Tregs" name="keyword">CD8+ Tregs

目的观察NOD小鼠人源化后,CD4+和CD8+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)频率和功能的变化,揭示Tregs在人源化NOD小鼠1型糖尿病中的作用及免疫学机制可能的变化。方法流式细胞术分别分析12周龄未发病的人源化NOD小鼠和NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8+CD122+T、CD8+CD28-T、CD8+CD25+Foxp3+T和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的频率,并采用3H-Td R掺入法检测脾CD4+CD25+T和CD8+CD25+T细胞的免疫抑制功能。结果人源化NOD小鼠和NOD小鼠的脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率无显著性差异(P>0.05),而人源化NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8+CD122+T、CD8+CD28-T、CD8+CD25+Foxp3+T细胞等CD8+Tregs亚群的频率较NOD小鼠都显著降低,但NOD小鼠人源化后,CD4+CD25+T和CD8+CD25+T细胞的免疫抑制功能并没有显著性差异;同时与人源化NOD小鼠相比,NOD小鼠的胰腺淋巴结细胞中CD8+T细胞频率更低。结论人源化NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中CD8+Tregs亚群频率的降低,引起其胰腺淋巴结中CD8+T细胞频率的升高,导致胰岛β细胞破坏更严重,可能是引起人源化NOD小鼠自发1型糖尿病较NOD小鼠明显提前且加重的因素之一。

• 单位
  中国人民解放军陆军军医大学; 第三军医大学