慈姑多糖通过TLR4/Myd88通路抑制炎症反应改善胆道梗阻大鼠肝损伤

作者：江宏伟; 周勇; 王翠^*

来源：解剖学研究, 2020, 42(03): 262-267.

• 胆道梗阻
• 慈姑多糖
• 肝损伤
• TLR4/Myd88通路

目的观察慈姑多糖对胆道梗阻大鼠肝功能改善作用,初步探讨其作用机制,为临床开发新药治疗胆道梗阻提供理论依据。方法采用胆道结扎法建立胆道梗阻大鼠动物模型,模型建立成功后随即分为胆道梗阻模型组(BO组)、慈姑多糖干预组(WPP组),另建立假手术组(Sham组),WPP组于二次术后予以慈姑多糖,连续给药7 d,观察肝损伤标志物表达变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学变化,ELISA法检测各组大鼠血清炎性因子,Western blot及q PCR法检测TLR4/Myd88通路相关蛋白表达情况。结果与Sham组比较,BO组大鼠胆道结扎后发生显著的肝功能损伤及炎性反应,血清总ALT、ASL、TB、DB、TNF-α和IL-6升高,IL-10降低(P<0.05),HE染色可见肝细胞结构模糊不清,胞浆疏松化变性,可见肝索结构,血窦减少,肝脏组织广泛灶性及点状坏死,大量炎性细胞浸润,部分细胞颗粒样变性。经慈姑多糖干预后,WPP组大鼠肝功能及病理形态得到明显改善,机体炎性反应得到抑制,与BO组比较,WPP组血清总ALT、ASL、TB、DB、TNF-α、IL-6降低,IL-10升高(P<0.05),此外,与BO组比较,慈姑多糖显著下调TLR4、Myd88和NF-κB的表达(P<0.05)。结论慈姑多糖可以显著改善胆道梗阻致肝功能损伤及病理形态学改变,其作用机制可能与其调控TLR4/Myd88通路抑制其炎性反应实现的。

• 单位
  中国医科大学附属第四医院