氧化应激在高糖诱导成骨细胞凋亡中的作用

作者：王小菊; 冯正平; 李济伶; 陈力学; 汤为学

来源：重庆医科大学学报, 2015, 40(07): 960-964.

DOI：10.13406/j.cnki.cyxb.000696

• 氧化应激
• 活性氧类
• 凋亡
• 增殖

目的:探讨氧化应激在高糖诱导成骨细胞凋亡中的作用。方法:体外培养的MC3T3-E1细胞,分为正常对照组、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)组、11.0 mmol/L高糖组、11.0 mmol/L高糖+NAC组、22.0 mmol/L高糖组、22.0 mmol/L高糖+NAC组。应用Annexin V-FITC/PI处理不同组别细胞,流式细胞术检测细胞凋亡;Honchest33258染色观察细胞核形态;采用MTT法检测细胞增殖;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧类(reactive oxygen species,ROS)的生成。结果:111.0 mmol/L高糖组较正常对照组MC3T3-E1细胞凋亡率显著增加(P=0.004);22.0 mmol/L高糖组较正常对照组和11.0 mmol/L高糖组MC3T3-E1细胞凋亡率明显增加(P=0.000;P=0.000)。211.0 mmol/L高糖组较正常对照组MC3T3-E1细胞增殖轻微下降(P=0.305);与正常对照组和11.0 mmol/L高糖组相比,22.0 mmol/L高糖组MC3T3-E1细胞增殖显著降低(P=0.001;P=0.009)。311.0 mmol/L和22.0mmol/L高糖组MC3T3-E1细胞胞内ROS水平均明显增加(P=0.000;P=0.000),但无明显浓度依赖性,抗氧化剂NAC可明显降低ROS水平,改善高糖所致的凋亡增加和增殖下降。结论:高糖可通过增加成骨细胞胞内ROS生成引起MC3T3-E1成骨细胞凋亡增加、增殖下降。

• 单位
  重庆医科大学附属第一医院