单纯右冠状动脉闭塞并发肺水肿的机制探讨

作者:廖火城; 刘建平; 钟思干; 刘凌; 钱孝贤; 肖纯
来源:中国医药指南, 2017, 15(03): 4-6.
DOI:10.15912/j.cnki.gocm.2017.03.004

摘要

目的探讨单纯急性右冠状动脉闭塞左心室功能正常患者并发肺水肿的可能机制。方法选取我院2014年6月至2016年6月共60例右冠闭塞所致急性下壁、右室心肌梗死患者,并选择12例合并肺水肿及10例无合并肺水肿患者分为肺水肿组及非肺水肿组,两组患者均行心脏彩超检查,通过漂浮导管测定PCWP、CI,并留取血样检测NA、E、IL-6、NO及MDA和SOD水平。结果两组患者行心脏彩超检查均未发现室间隔破损、瓣膜反流、室间隔运动障碍等并发症;两组患者EF、E/A、PCWP及CI等指标比较无统计学意义(P>0.05);肺水肿组NA、E、IL-6、NO及MDA水平较非肺水肿组明显升高,并具有统计学意义(P<0.05);肺水肿组SOD水平较非肺水肿组明显降低,有统计学意义(P<0.05)。结论单纯急性右冠状动脉闭塞左心室功能正常患者并发肺水肿与交感神经过度释放儿茶酚胺、机体释放大量炎性因子及机体过度释放氧自由基和活性氧有关,这些因素最终损伤肺泡上皮细胞,导致肺水肿发生。

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