高强度间歇运动激活β-catenin通路延缓小鼠绝经后骨量丢失

作者：林甲换; 赵必允; 夏臣杰^*

来源：中国运动医学杂志, 2020, 39(04): 302-306.

DOI：10.16038/j.1000-6710.2020.04.009

• 绝经后骨质疏松症
• 高强度间歇运动
• β-catenin
• 去卵巢骨质疏松模型

目的:探讨高强度间歇运动干预小鼠绝经后骨质疏松症的效果和潜在的分子机制。方法:30只成年雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组和运动治疗组。模型组和运动治疗组接受去双侧卵巢手术造模,假手术组切除双侧卵巢周围的等量脂肪组织。术后常规饲养3天后,运动治疗组进行每天30 min高强度间歇运动干预(5 m/min步行60 s,间隔25 m/min快跑30 s),持续8周。干预完成后,摘取小鼠双侧股骨进行微型计算机断层扫描(micro computed tomography,Micro-CT)检测骨密度及骨微结构,采用阿尔新蓝/苏木精(Alcian blue/hematoxylon,ABH)染色检测病理组织形态,采用免疫组化检测β-链蛋白(β-catenin)及其下游成骨蛋白Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达情况。结果:与假手术组比较,模型组骨密度降低,骨小梁结构稀疏伴有骨髓腔内大量脂肪空泡堆积,β-catenin及其下游Runx2和ALP表达降低(P<0.05)。与模型组比较,高强度间歇运动治疗组小鼠股骨骨密度升高,骨小梁增多增粗,髓腔内脂肪空泡减少并被代以正常的骨髓细胞及骨小梁组织,β-catenin、Runx2和ALP蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高强度间歇运动能够有效延缓小鼠绝经后骨量丢失,其机制可能是通过激活β-catenin及下游Runx2、ALP成骨基因,进而调控间充质干细胞向成骨细胞分化。

• 单位
  宁波城市职业技术学院; 宁波医疗中心李惠利医院; 浙江中医药大学