强志组方调控PI3K/Akt/TNF-α信号通路干预抽动障碍的实验研究

作者：詹婷; 姜韫赟; 王妹; 靳无菲; 李婷; 阎兆君^*

来源：中医药信息, 2023, 1-7.

• 强志组方
• 抽动障碍
• PI3K/Akt/TNF-α信号通路

目的：基于PI3K/Akt/TNF-α信号通路探究强志组方治疗抽动障碍（TD）大鼠的作用机制。方法：42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、硫必利组与强志组方低、中、高剂量组，除空白组外其余大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）制备抽动障碍大鼠模型。强志组方低、中、高剂量组分别予以4.455、8.91、17.82 g/（kg·d）强志组方水煎剂灌胃，硫必利组以0.027 g/（kg·d）硫必利混悬液灌胃，空白组与模型组以等剂量生理盐水灌胃，每天1次，连续28 d。采用刻板行为与运动行为评分评估大鼠行为学变化情况；干预结束后，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）与实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测纹状体PI3K、Akt、TNF-α的蛋白与mRNA表达；酶联反应吸附测定法（ELISA）检测血清IL-6、TNF-α含量。结果：与空白组比较，造模组大鼠出现异常运动行为与刻板行为。纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平及p-Akt/Akt磷酸化水平升高（P <0.01,P <0.001,P <0.05）,PI3K、Akt、TNF-α mRNA表达水平升高（P <0.001,P <0.01,P <0.05），血清IL-6、TNF-α含量升高（P <0.001,P <0.01）。药物干预28 d后，与模型组比较，硫必利组与强志组方各剂量组大鼠运动行为与刻板行为评分降低（P <0.001,P <0.05）；强志组方低剂量组大鼠纹状体PI3K、TNF-α蛋白表达水平降低（P <0.05），强志组方中、高剂量组PI3K、Akt、TNF-α蛋白及p-Akt/Akt磷酸化表达水平降低（P <0.001,P <0.05）；强志组方中、高剂量组纹状体PI3K、Akt mRNA表达水平降低（P <0.01,P <0.05）；硫必利组与强志组方各剂量组血清IL-6水平降低（P <0.01,P <0.001），强志组方低、中、高剂量组血清TNF-α含量下降（P <0.01, P <0.05）。结论：强志组方能改善抽动障碍模型大鼠异常的运动行为与刻板行为，其作用机制可能与PI3K/Akt/TNF-α信号通路相关。

• 单位
  山东中医药大学附属医院; 山东中医药大学