鞣花酸经活性氧与血管再生途径对四氯化碳诱导肝硬化的保护作用研究

作者：田伟; 黄学卿; 王黎洲; 周石; 安天志; 宋杰; 蒋天鹏

来源：介入放射学杂志, 2018, 27(04): 357-362.

• 鞣花酸
• 四氯化碳
• 肝硬化
• 活性氧
• 血管再生

目的研究鞣花酸(EA)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝硬化小鼠模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只小鼠随机分为对照组(n=10,予0.9%氯化钠溶液)和肝硬化模型组(n=30,由橄榄油稀释10%CCl4诱导建模),模型组又随机分为EA未干预组(n=10)、7.5 mg/kg EA组(n=10)、15 mg/kg EA组(n=10)。检测所有小鼠血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和白蛋白(ALB)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝细胞形态。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝细胞Ⅰ型胶原蛋白m RNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3活性,蛋白印迹检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)-2表达水平。结果根据肝细胞ALT、AST、ALB含量检测及HE染色细胞形态观察结果,推测EA对CCl4诱导的肝硬化小鼠具有保护作用。EA能显著抑制Ⅰ型胶原和i NOS表达,氧化应激及活性氧(ROS)形成显著降低,EA干预组VEGF、VEGFR-2表达及caspase-3活性显著提高。结论 EA通过ROS及血管再生途径对CCl4诱导的肝硬化有保护作用。

• 单位
  贵州医科大学