血管紧张素Ⅱ在肺纤维化进展中的作用机制研究

作者：马志敏; 魏会强; 李海宁; 郝秀玲; 柴永娜; 刘泽鑫; 郭丽萍^*

来源：河北医药, 2019, 41(12): 1793-1796.

• 肺纤维化
• 血管紧张素Ⅱ
• 博来霉素
• NOX4蛋白
• NALP3蛋白

目的探究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肺纤维化进展中的作用机制。方法随机将30只清洁级雄性大鼠分为3组,每组10只,分别为空白对照组、模型组、AngⅡ组。空白对照组经气管滴入0.9%氯化钠溶液200 ml,模型组气管滴入博来霉素5 mg/kg,AngⅡ组气管滴入博来霉素同时皮下埋入AngⅡ微量泵,以25μg·kg-1·h-1的速度持续泵入AngⅡ,用药4周后取肺组织进行NOX4、NALP3免疫荧光染色,采用免疫印迹法检测相关蛋白的表达水平。结果荧光免疫染色可见,与空白对照组相比,模型组大鼠肺组织中NOX4蛋白强度明显增加,AngⅡ组大鼠的肺纤维化程度较模型组进一步加重,NOX4强度明显增加,免疫印迹试验结果显示,NOX4蛋白表达为AngⅡ组(0.76±0.14)>模型组(0.58±0.19)>空白对照组(0.18±0.07),组间差异有统计学意义(P<0.05);荧光免疫染色可见,与空白对照组相比,模型组大鼠肺组织中NALP3染色细胞明显增多,强度增加,AngⅡ组大鼠的肺纤维化程度较模型组进一步加重,NALP3强度明显增加,免疫印迹试验结果显示,NALP3蛋白表达为AngⅡ组(0.50±0.04)>模型组(0.25±0.03)>空白对照组(0.11±0.01),组间差异统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ能够激活NOX4、NALP3信号通路,从而加重大鼠肺纤维化进程。

• 单位
  河北医科大学第二医院