摘要
目的 探讨异泽兰黄素对胰腺癌细胞SW-1990生物学行为的影响及分子机制。方法 胰腺癌细胞SW-1990随机分为对照组、异泽兰黄素2.5、10、40μmol/L组、si-DCST1-AS1组、si-NC组、异泽兰黄素+pcDNA-DCST1-AS1组;CCK-8检测细胞活性;平板克隆形成实验检测集落形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;RT-qPCR检测DCST1-AS1和miR-138-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测DCST1-AS1和miR-138-5p的靶向关系。结果 与对照组比较,异泽兰黄素2.5、10、40μmol/L组SW-1990细胞活性降低,集落形成数、迁移和侵袭细胞数减少,细胞凋亡率及Cleaved-caspase3表达水平升高,呈浓度依赖性(P<0.05)。与对照组比较,异泽兰黄素2.5、10、40μmol/L组SW-1990细胞中DCST1-AS1表达水平降低,miR-138-5p表达水平升高,呈浓度依赖性(P<0.05)。Starbase预测显示DCST1-AS1和miR-138-5p有互补序列;wt-DCST1-AS1与miR-138-5p共转染的细胞荧光素酶活性低于wt-DCST1-AS1与miR-NC共转染的细胞(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DCST1-AS1组DCST1-AS1表达水平降低,miR-138-5p表达水平升高,SW-1990细胞活性降低,集落形成数、迁移和侵袭细胞数减少,细胞凋亡率及Cleaved-caspase3表达水平升高(P<0.05)。与异泽兰黄素组比较,异泽兰黄素+pcDNA-DCST1-AS1组DCST1-AS1表达水平升高,miR-138-5p表达水平降低,SW-1990细胞活性升高,集落形成数、迁移和侵袭细胞数增加,细胞凋亡率及Cleaved-caspase3表达水平降低(P<0.05)。结论 异泽兰黄素通过调控DCST1-AS1/miR-138-5p轴抑制胰腺癌细胞SW-1990的恶性生物学行为。