摘要

目的探讨菝葜皂苷元对卵巢癌细胞CAOV3增殖、迁移及侵袭的影响及分子机制。方法卵巢癌细胞CAOV3随机分为对照组、菝葜皂苷元低、中、高剂量组、si-circ-PRKCI组、si-NC组、miR-130a-5p mimic组、miR-NC组、菝葜皂苷元+pcDNA-circ-PRKCI组、菝葜皂苷元+miR-130a-5p inhibitor组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测集落形成数;划痕实验检测细胞迁移距离;Transwell小室法检测细胞侵袭;Western blot法检测蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ-PRKCI和miR-130a-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测circ-PRKCI和miR-130a-5p的靶向关系。结果不同剂量菝葜皂苷元处理CAOV3细胞后,CAOV3增殖抑制率升高,集落形成数及侵袭细胞数减少,迁移距离缩短,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低,circ-PRKCI表达水平降低,miR-130a-5p表达水平升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。干扰circ-PRKCI表达或过表达miR-130a-5p后,CAOV3增殖抑制率升高,集落形成数及侵袭细胞数减少,迁移距离缩短,E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低(P<0.05)。circ-PRKCI靶向调控miR-130a-5p。抑制miR-130a-5p或过表达circ-PRKCI可逆转菝葜皂苷元对CAOV3增殖迁移侵袭的抑制作用。结论菝葜皂苷元通过调控circ-PRKCI/miR-130a-5p抑制卵巢癌细胞CAOV3增殖、迁移及侵袭。

  • 单位
    襄阳市中心医院; 湖北文理学院