miR-101对胃癌化疗耐药的影响及其机制

作者：王新平; 王彩云; 张建武

来源：山东医药, 2018, 58(28): 44-48.

• 胃癌
• 微小核糖核酸101
• 化疗耐药
• c-met

目的探讨微小RNA-101(miR-101)对胃癌化疗耐药的影响及其机制。方法选择人正常胃黏膜上皮细胞GES1(以下称GES1细胞)、胃癌细胞SGC-7901(以下称SGC-7901细胞)、顺铂耐药胃癌细胞SGC-7901(以下称SGC-7901/DDP细胞),采用实时荧光定量PCR法检测3种细胞miR-101、c-met、MDR1 mRNA表达,采用Western blotting法检测3种细胞c-met、P-gp蛋白表达。选择SGC-7901/DDP细胞,随机分为miR-101 mimic组及阴性对照组,分别给予miR-101 mimic(miR-101模拟物)和mimic control(阴性对照)干预,采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-101 mimic组和阴性对照组下游靶基因c-met荧光素酶活性。结果与GES1细胞比较,SGC-7901细胞、SGC-7901/DDP细胞miR-101mRNA相对表达量明显降低,c-met mRNA和蛋白相对表达量明显升高,且以SGC-7901/DDP细胞变化更明显(P均﹤0.05)。与GES1细胞比较,SGC-7901细胞、SGC-7901/DDP细胞MDR1 mRNA、P-gp蛋白相对表达量明显升高,且以SGC-7901/DDP细胞变化更明显(P均﹤0.05)。miR-101 mimic组MDR1 mRNA、P-gp蛋白相对表达量明显低于阴性对照组(P均﹤0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-101能与c-met 3’-UTR结合,并且miR-101mimic组荧光素酶活性明显低于阴性对照组(P﹤0.05)。结论胃癌细胞miR-101低表达;miR-101可能通过抑制c-met表达逆转胃癌细胞的化疗耐药。

• 单位
  中南医院