CTRP3对糖尿病视网膜病变患者血视网膜内屏障的保护作用及机制研究撤回

作者：陈戈; 陈小燕^*

来源：海南医学, 2019, 30(06): 685-688.

• 糖尿病视网膜病变
• 血视网膜内屏障
• 肿瘤坏死因子相关蛋白3
• 腺苷酸激活蛋白激酶
• 蛋白激酶B

目的分析肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)对糖尿病视网膜病变(DR)患者血视网膜内屏障保护作用及相关机制。方法选取人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)进行培养与传代,取2～3代内细胞建立血视网膜内屏障(iBRB)体外模型,随机数字表法分为高糖高脂组、对照组2、CTRP3组和CTRP3+高糖高脂组,X-CELLigence监测CTRP3对于高糖高脂培养iBRB模型渗透性,选取7代内的HRMECs原代细胞,随机数字表法分为CTRP3 30 min组、CTRP3 15 min组和对照组1 (EGM培养基),采用WesternBlotting法检测CTRP3对各组HRMECs细胞内腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化蛋白激酶B (pAKT)以及HRMECs细胞内Occludin、Claudin5、ZO-1及Claudin1表达的影响。结果对照组2细胞内Cell Inder值当作标准1.00±0.00,高糖高脂组细胞内Cell Inder值为66.10±2.47,明显升高,与高糖高脂组对比,CTRP3+高糖高脂组细胞内Cell Inder值为85.13±2.51,明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);CTRP3 30 min组HRMECs内pAMPK/AMPK表达量为0.43±0.10,与对照组的1 0.18±0.08对比,显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CTRP3对DR患者iBRB有保护作用,其机制可能为经过AMPK/Claudin5、Occludin路径抑制高糖高脂所诱导iBRB功能损伤。

• 单位
  西电集团医院